Учёные Уральского федерального университета совместно с коллегами из Российской академии наук разработали модифицированную версию противовирусного препарата «Триазавирин». В лабораторных экспериментах новая молекула показала более высокую способность препятствовать проникновению вируса гриппа A в клетки. Об этом сообщили в пресс-службе УрФУ.

Исследователи выяснили, что «Триазавирин» может блокировать белок гемагглютинин, с помощью которого вирус гриппа проникает в клетки человека. Изменив структуру лекарственной молекулы, учёные смогли усилить это действие.

Как следует из научной статьи, опубликованной 5 октября в журнале Pharmaceutical Research, для изучения механизма действия препарата исследователи наблюдали за слиянием отдельных вирусных частиц с искусственными липидными мембранами. Эти эксперименты дополнили компьютерным моделированием взаимодействия молекул и измерениями их способности связываться с мембранами. В результате удалось предложить модификацию, которая показала более высокую активность по сравнению с исходным препаратом.

«Идея была сравнить „Триазавирин“ и понять, как он действует, а затем попробовать улучшить его свойства — химически модифицировать структуру. И мы показали это в эксперименте», — рассказал старший научный сотрудник лаборатории органического синтеза УрФУ Константин Саватеев.

Суть открытия заключается в том, что вирус гриппа использует специальный участок белка гемагглютинина — пептид слияния. Он действует подобно гарпуну, помогая вирусу соединяться с клеточной мембраной. «Триазавирин» способен препятствовать этому процессу, удерживая пептид в исходном состоянии.

«А если к его молекуле добавить небольшой „хвостик“, то удержание пептида слияния усиливается», — пояснил соавтор исследования, заместитель директора по научной работе Института физической химии и электрохимии имени А.Н. Фрумкина РАН Олег Батищев.

По предположению разработчиков, модифицированный препарат сможет замедлять распространение вируса в организме на ранних стадиях заболевания. Если вирусу станет сложнее проникать в новые клетки, это может сократить продолжительность болезни и снизить вероятность передачи инфекции окружающим.

Кроме того, авторы научной статьи предложили методику, позволяющую изучать слияние вирусов с клеточными мембранами и проверять вещества, способные блокировать этот процесс. Её потенциально можно использовать при разработке препаратов против других вирусов.

Однако пока результаты получены только в лабораторных условиях. Испытаний модифицированного «Триазавирина» на людях ещё не проводили, поэтому его эффективность при лечении гриппа предстоит подтвердить.

По информации УрФУ, улучшенный препарат уже проходит доклинические испытания. На все этапы исследований разработчикам потребуется около пяти лет. При этом для модификаций ранее зарегистрированных лекарств предусмотрена упрощённая процедура клинических исследований.

Фото: Константин Саватеев в лаборатории органического синтеза УрФУ, Владимир Петров / УрФУ.

Мероприятие для возрастной категории 18+

Поддержать редакцию